Derly Rodriguez @DerlyRodriguez

#KidneyWk PIONEER study Atacicept in IgAN, pMN, and FSGS/MCD Will include children Nephrotic and non-nephrotic UPCR

ESBL / AmpC / NDM

Approach to a suspected case of Multiple Myeloma

Approach to Seizures: Emergency Management, Diagnostic Evaluation, and Long-Term Treatment Decisions Primary references: NICE NG217 (updated January 2025) and the American College of Emergency Physicians clinical policy on seizures.

Excelente imagen de los procesos moleculares y señalización mal adaptativos en LRA y progresión a ERC 👏🏻👏🏻 Para las diapositivas 😬 👇🏻👇🏻 @NatRevNeph

Adult-onset Still's disease (AOSD)

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP)

Steroid tapering strategy

SEVERE AORTIC STENOSIS: THE GRADIENT CAN BE MISLEADING An aortic valve area ≤1.0 cm² suggests severe aortic stenosis (AS), but the mean gradient may be below 40 mmHg. The gradient depends on blood flow, not just valve narrowing. 1. High-gradient AS - AVA ≤1.0 cm² - Mean gradient ≥40 mmHg - Usually preserved or reduced LVEF 2. Classical low-flow, low-gradient AS - AVA ≤1.0 cm² - Mean gradient <40 mmHg - LVEF <50% - Stroke volume index ≤35 mL/m² 3. Paradoxical low-flow, low-gradient AS - AVA ≤1.0 cm² - Mean gradient <40 mmHg - LVEF ≥50% - Stroke volume index ≤35 mL/m² 4. Normal-flow, low-gradient AS - AVA ≤1.0 cm² - Mean gradient <40 mmHg - LVEF ≥50% - Stroke volume index >35 mL/m² Why this matters: Low flow can conceal the hemodynamic severity of a stenotic valve. Discordant findings require careful assessment of Doppler measurements, blood pressure, flow state and valve anatomy. In classical low-flow AS, dobutamine stress echocardiography can help distinguish true severe from pseudo-severe AS. CT aortic valve calcium scoring can help when severity remains uncertain. Clinical pearl: Never grade AS using the valve area or gradient alone. Integrate AVA, mean gradient, peak velocity, stroke volume, LVEF and clinical context. Reference: 2025 ESC/EACTS Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease.

🫀 𝐒𝐇𝐎𝐂𝐊 𝐂𝐀𝐑𝐃𝐈𝐎𝐆𝐄́𝐍𝐈𝐂𝐎: 𝐇𝐀𝐂𝐈𝐀 𝐔𝐍 𝐌𝐀𝐍𝐄𝐉𝐎 𝐆𝐔𝐈𝐀𝐃𝐎 𝐏𝐎𝐑 𝐅𝐄𝐍𝐎𝐓𝐈𝐏𝐎 ⬇️⬇️⬇️⬇️ 🔹 El 𝐜𝐚𝐭𝐞́𝐭𝐞𝐫 𝐝𝐞 𝐚𝐫𝐭𝐞𝐫𝐢𝐚 𝐩𝐮𝐥𝐦𝐨𝐧𝐚𝐫 podría ganar protagonismo para fenotipificación y terapia dirigida. 🔹 Vasopresores/inotrópicos siguen siendo esenciales para 𝐦𝐚𝐧𝐭𝐞𝐧𝐞𝐫 𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐲 𝐞𝐬𝐭𝐚𝐛𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐫 𝐚𝐥 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞. 🔹 𝐈𝐦𝐩𝐞𝐥𝐥𝐚 y 𝐁𝐂𝐈𝐀 deben reservarse para pacientes seleccionados y escenarios específicos. 🔹 𝐕𝐀-𝐄𝐂𝐌𝐎 puede considerarse en shock avanzado o paro presenciado con causa potencialmente reversible. 🔹 La gran brecha sigue siendo definir 𝐪𝐮𝐞́ 𝐝𝐢𝐬𝐩𝐨𝐬𝐢𝐭𝐢𝐯𝐨, 𝐞𝐧 𝐪𝐮𝐞́ 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐲 𝐞𝐧 𝐪𝐮𝐞́ 𝐦𝐨𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨. 🎯 Clave: el futuro del shock cardiogénico probablemente será menos “un dispositivo para todos” y más 𝐟𝐞𝐧𝐨𝐭𝐢𝐩𝐨 + 𝐡𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚 + 𝐬𝐞𝐥𝐞𝐜𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐭𝐞𝐦𝐩𝐫𝐚𝐧𝐚 𝐝𝐞𝐥 𝐬𝐨𝐩𝐨𝐫𝐭𝐞 𝐚𝐝𝐞𝐜𝐮𝐚𝐝𝐨. 📚 𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚: Bhardwaj A, et al. 𝐉𝐀𝐂𝐂 𝐀𝐝𝐯𝐚𝐧𝐜𝐞𝐬. 𝟐𝟎𝟐𝟔;𝟓(𝟏𝟎):𝟏𝟎𝟑𝟐𝟐𝟓. 📌𝙂𝙪𝙖𝙧𝙙𝙖 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙩𝙪 𝙥𝙧𝙤́𝙭𝙞𝙢𝙖 𝙜𝙪𝙖𝙧𝙙𝙞𝙖❤️ ‼️Si te sirve: ❤️ Me gusta | 🔁 Repost | ➕ Follow para más👇🏼👇🏼👇🏼👇🏼 📚📖#ClubCrit👨🏻‍⚕️👨🏻‍🏫🧠🫶 📚📖 Más en 𝕏 @MarlonVFZR y en el blog 👉 [clubcrit.wordpress.com] #ShockCardiogénico #SCAI #FOAMed #FOAMcc #CriticalCare #CriticalCare #CuidadoCritico #MedTwitter #MedX #IntensiveCare #MedXCommunity #MedED

Myelofibrosis 2026 ASH guidelines 5 minutes READ

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ESR tells you that inflammation has left a slow systemic footprint. CRP tells you that the liver is actively responding to cytokines Procalcitonin tells you that the inflammatory programme may be bacterial or septic in nature. They are not interchangeable clocks. They are different biological readouts.

Portal Hypertension

Guarda esta imagen, luego cuando estés en urgencias me agradeces. Cuando un Px anticoagulado con warfarina tenga INR en rango supra-terapéutico la decisión de no hacer nada, usar vit K oral, vit K IV o irte con todo el combo de 4f CCP + vitamina K IV marcan la diferencia.

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Pharmacological management of gastroparesis

Sabes tratar el singulto (hipo para los compas) de difícil manejo? Algoritmo sencillo. Las causas son variadas, NO todas son benginas 🆘 🦀 ✅A pesar de su evidencia LIMITADA, algunas guias incluyen la HIPONOSIS o ACUPUNTURA dentro del tratamiento del singulto REFRACTARIO.

🫁Driving pressure y presión transpulmonar comprender la diferencia.📚 ⏩️La driving pressure y la presión transpulmonar son complementarias: la primera describe la carga elástica del sistema respiratorio🫁. ⏩️La segunda permite estimar cuánto de esa carga corresponde al pulmón. Esta diferencia adquiere especial importancia cuando existen alteraciones de la pared torácica, presión pleural elevada o esfuerzo inspiratorio. 🫁 1️⃣. Driving pressure: el volumen corriente en relación con la mecánica disponible 🔰En ventilación controlada, con el paciente pasivo y mediciones sin flujo: ●ΔP=Pplat-PEEPtotal=VT/CRS Donde CRS es la distensibilidad del sistema respiratorio completo: pulmón y pared torácica.🫁 ↪️Su valor fisiológico consiste en relacionar el volumen corriente con la capacidad mecánica del sistema que lo recibe. 🫁En el SDRA, una menor distensibilidad suele acompañar a un menor volumen pulmonar aireado —el concepto de baby lung, por ello, un mismo volumen corriente puede representar una carga muy diferente entre pacientes. 📚El análisis de Amato y colaboradores encontró una fuerte asociación entre mayor ΔP y menor supervivencia. Sin embargo, una asociación pronóstica no demuestra que titular exclusivamente el ventilador a una ΔP determinada reduzca la mortalidad. ☠️ ⏩️2️⃣. Presión transpulmonar: la presión que distiende el pulmón Su definición fisiológica es: ●PL=Palveolar-Ppleural. ☝🏻🤓En condiciones estáticas, la presión de la vía aérea aproxima la alveolar, mientras que la presión esofágica Pes ⏩️ se utiliza como estimación de la pleural: ●PLinspiración= Pplat-Pesfininspiración. ●PLespiración=PEEPtotal-Pesfinespiración. 🫁La driving pressure transpulmonar es la diferencia entre ambas: ΔPL=ΔP -ΔPes ⏩️Así se separa la contribución pulmonar de la contribución de la pared torácica. Estas ecuaciones requieren distinguir mediciones estáticas de presiones durante flujo y esfuerzo. 🫁 ⏩️La presión pleural presenta un gradiente regional. Por ello, la presión transpulmonar tampoco es una medición directa del estrés de cada alvéolo. 🫁 🔰 3️⃣. Una distinción avanzada: método directo y método por elastancias ↪️Los dos métodos no deben intercambiarse: ●- Método directo: Resta Pes a la presión de la vía aérea; la medición espiratoria resulta especialmente relevante para valorar tendencia al colapso en regiones dependientes. ●- Método por elastancias: estima la presión transpulmonar inspiratoria mediante la proporción de elastancia pulmonar respecto a la del sistema respiratorio; busca aproximar la carga inspiratoria de las regiones no dependientes. 🔰Chean y colaboradores compararon ambas estrategias en 20 pacientes mediante un estudio aleatorizado cruzado. En 70%, la PEEP seleccionada difería al menos 3 cmH₂O. Ninguna estrategia mostró superioridad global en reclutamiento, estrés, deformación pulmonar o hemodinamia. El método elegido cambia la decisión, y ninguno garantiza por sí solo protección regional completa. 📊 4️⃣. Evidencia que modifica la interpretación clínica. Haudebourg et al., 2022; 51 pacientesTitular VT a ΔP de 12–14 cmH₂O redujo la potencia mecánica de 31.5 a 28.8 J/min, con incremento global del VT y reducción de la frecuencia respiratoria.Estudio fisiológico: NO demostró reducción de VILI clínicamente medida ni de mortalidad.☠️ 📚Chen et al., 2022 385 pacientesΔP de vía aérea y ΔP transpulmonar se asociaron con mortalidad a 60 días; la transpulmonar no mostró superioridad predictiva significativa.Mayor especificidad fisiológica no asegura mejor predicción pronóstica. EPVent-2, 2019. 200 pacientes 📚La PEEP guiada por presión esofágica no mejoró el desenlace de muerte y días libres de ventilación frente a una tabla de PEEP alta.No sustenta su aplicación rutinaria universal para mejorar resultados clínicos. 📚En Chen et.al , valores de ΔP ≥15 cmH₂O y ΔP transpulmonar ≥12 cmH₂O identificaron grupos con peor supervivencia. Son señales de riesgo observacional, 👇🏽

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Las hipercalcemias NORMALMENTE son hipercalciúricas (esto es, calcio elevado en sangre y en orina). Un grupo puede ser HIPOcalciuricas, siempre recuerda: * Uso de diuréticos tiazídicos. * Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. * Síndrome de leche-álcali (milk-alkali syndrome).

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Acquired Paroxysmal Dysarthria Ataxia Syndrome (PDAS) @cgodeirojr @MoroElena4 doi.org/10.1007/s10072… - Etiology: MS/ CASPR2/ Neuro Bechet/ Bickerstaff encephalitis/ Stroke/ others - Ppt factors: Orthostatism/ Emotional stimuli/ Hyperventilation/ others - Lesion site: Midbrain/ Peduncle/ Pons

CD markers very simplified! CD34+ = Blast CD3+ = T-cell CD19+ = B-cell CD33+ = Myeloid CD34+ = Acute leukemia (but which type?) CD34+ CD19+ = B-ALL CD34+ CD3+ = T-ALL CD34+ CD33+ = AML CD34- CD33+ = APL (promyelocyte differentiated one step above blast)”