ゆらちんのめも帳 @_yura_memo
medical science 覚え書きメモ。万年やる気不足のため、ペンを持つ気力がない時のノート代わり。 Joined June 2012-
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【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理11】 二峰性、幅広いAlbピーク：先天性構造異常、薬物等結合Alb。一塩基変換の一次構造変化による荷電の変化、Albの抗生物質やアスピリンなどの薬物結合、間接ビリルビンとの結合により、ピークが幅広になる。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理10】 α2分画↓：急性肝不全パターン。劇症肝炎にみられる急激な機能低下によりハプトグロビンの産生が低下する。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理⑨】 多クローン性のγ分画↑↑：慢性炎症、自己免疫性疾患、肝硬変症、稀にT cell immunoblastic lymphomaなど。γ分画の単独増加が特徴で、慢性に経過し、病勢が高度な疾患に認められる。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理⑧】 β分画の単独増加(Tf↑)：妊娠、鉄欠乏性貧血。細胞内鉄含量の低下により、鉄結合担送蛋白であるTf産生が肝細胞において増大する。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理⑦】 β-γ bridging：肝硬変症。 Alb、ハプトグロビンなど↓↓(肝機能低下) 多クローン性IgG、IgA、IgM↑(細網内皮系の機能↓⇒腸内細菌抗原の異化分解↓⇒持続的刺激に因り) 分泌型IgA↑(胆道閉塞障害による血中への逆流)
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理⑥】 Alb↓↓、α2分画↑↑、β-γ分画↓：ネフローゼ症候群。腎糸球体基底膜の高度障害により、分子量の比較的低いAlb、Tf、IgGなどが尿中に多量に漏出。肝での蛋白産生は代償的に増加するため、基底膜を通過しない高分子蛋白は相対的に高まる。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理⑤】 急性炎症パターン+γ分画↑：慢性炎症パターン。感染症、自己免疫疾患、悪性腫瘍など。免疫組織に持続的な刺激が加わると、γ分画主成分であるIgG産生が増加するため。二次反応によるもので過去に遡り、少なくとも2週間継続を意味する。赤沈↑。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理④】 Alb分画の低下、α1、α2いずれか一方もしくは両方の増加：感染症、熱傷、脱水などのストレス、悪性腫瘍などの急性の病態変化を反映した急性炎症パターン。Alb合成↓、α1アンチトリプシン合成↑、α1酸性糖蛋白合成↑、ハプトグロビン合成↑。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理③】 全分画の低下：低栄養状態、癌患者末期など。食物摂取の低下、あるいは異化代謝亢進などにより、全身での蛋白合成能が低下し、すべての分画が低下する。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理②】 各分画の選択的減少：先天的な産生低下。先天性無アルブミン血症、先天性α1-アンチトリプシン欠損症、原発性免疫不全症候群。いずれも稀。赤沈は、無(低)γグロブリン血症で低下。
【蛋白電気泳動の異常パターンと病態生理①】 Mピークの出現：多発性骨髄腫、B細胞リンパ腫、原発性マクログロブリン血症などで単クローン性の免疫グロブリンやそのフラグメントが腫瘍性に増殖し、アルブミン分画様のピークを形成。著増した免疫グロブリンが赤血球連銭形成を促進し赤沈速度著増。
【血清総蛋白量の減少】 ①血清希釈による見かけ上の減少(点滴脇からの血液採取、妊娠による生理的血漿量の40〜50%増加) ②蛋白合成の低下(低栄養状態、悪疫質など) ③体外への漏出(蛋白漏出性胃腸症、ネフローゼ症候群など) ④産生低下(肝機能低下、形質細胞の消失・減少など)
【血清総蛋白量の増加】 ①血清濃縮による見かけ上の増加(激しい運動後、下痢などの脱水症、採血時の駆血帯による3分以上の緊縛や立位に起因する血漿の血管外漏出など) ②増加する症例は稀。形質細胞の腫瘍性増殖(モノクローナル)、炎症などの反応性増殖(ポリクローナル)など
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